Патогенез нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда

К одним из самых распространенных осложнений инфаркта миокарда относятся нарушения сердечного ритма и проводимости. Они наблюдаются в остром периоде как минимум у 90 % больных. Аритмия при инфаркте миокарда представляет угрозу для жизни пациентов. До внедрения в клиническую практику принципов интенсивного наблюдения коронарных больных нарушения ритма были непосредственной причиной 40 % смертей у госпитализированных пациентов с острым инфарктом миокарда.

Картина сердечного ритма при инфаркте миокарда

Частота развития аритмий в различные периоды инфаркта миокарда отличается. Особенно это касается тяжелых нарушений ритма, в частности фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии и предсердно-желудочковой блокады. Обычно аритмии развиваются в остром периоде инфаркта миокарда, в течение первых часов после начала ангинозного приступа. У многих пациентов наблюдаются множественные нарушения ритма и проводимости: экстрасистолии, мерцательная аритмия, предсердная тахикардия. Часто они нестабильны, сменяют друг друга в хаотичном порядке, на короткое время исчезают, а затем появляются снова без какой-либо очевидной причины. Все это создает изменчивую картину сердечного ритма при инфаркте миокарда. Причиной подобной нестабильности являются метаболические, морфологические и гемодинамические изменения, которые развиваются при острой коронарной недостаточности.

Условия развития аритмии при инфаркте миокарда

В остром периоде инфаркта миокарда происходит несколько процессов, которые тем или иным образом участвуют в патогенезе аритмий. К таким изменениям относятся:

• некроз отдельных участков миокарда;
• образование участков некроза с ишемией различной степени;
• изменение метаболизма непораженных зон миокарда в связи тем, что изменились условия их функционирования;
• различные нейрогуморальные влияния на миокард, которые являются ответом на острую коронарную недостаточность и появление участков некроза;
• изменение периферической и центральной гемодинамики.

Ишемия, потеря калия клетками, увеличение его концентрации во внеклеточной жидкости, прочие водно-электролитные нарушения, гиперкатехоламинемия, ацидоз, повышение содержания свободных жирных кислот – все это приводит к изменению электрофизиологических свойств миокарда, в частности его проводимости и возбудимости.

Механизм развития аритмии при инфаркте миокарда

Отдельные зоны мышечной ткани сердца, ее волокна и даже их участки подвержены патологическим воздействиям. Они различаются по степени выраженности и влиянию на электрофизиологические свойства. Нередко на соседних участках миокарда реполяризация протекает по-разному. В связи с этим в определенный момент одни зоны уже способны возбудиться под влиянием соответствующего импульса, а другие – не готовы к этому. При некоторых условиях имеют место такие комбинации непосредственно соприкасающихся участков миокарда, находящихся в разной готовности к восприятию возбуждения, которые делают возможной длительную непрерывную циркуляцию по ним волны возбуждения. Т. е. при таких условиях наблюдается феномен re-entry, который лежит в основе нарушений сердечного ритма.